ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量家园”，转化成了治疗新方法

【阿尔茨海默病症的原先借此】叶绿体（为细胞内缺少能量密度的，细胞内实际上的小动力）损伤 - 系统会阿尔茨海默病症晚期发生，并也许为用药缺少借此。因此，在“老年失智症与失智症”杂志上发表的一项原先研究者得出结论，结果显示寡聚体黄豆样亚基β是一种高致癌性的亚基质，会摧残叶绿体。该研究者还揭示了预处理方式如何人身安全全人类大机械性内免于这种妨碍。亚利桑那州立大学经理讲师曼努埃尔·马和斯特罗尼（Diego Mastroeni）时说：“叶绿体是机械性内的主要能量密度相关联，能量密度代谢缺点并未被证明是阿尔茨海默病症最早的暴力事件之一”。阿尔茨海默氏症摧残脑组织，摧残人们思考，心灵，决策，MySpace和法理生活的能力。这是美国最常见的失智症和第六大死亡缘故，有至少五百万的人患有这种性疾病症。随着贫困人口，美国阿尔茨海默病症的财政负担越来越重。从2017年到2050年，老年失智症和其他失智症的成本将从2590亿美元下降到1.1万亿美元。随着性疾病症的发展，这种性疾病症会偏离脑干的生物化学和化学反应，导致骨骼肌内或骨骼肌死亡，组织变小。目前还不能治愈或有效的用药方式，减缓阿尔茨海默病症的总体。可知晚期组织偏离的先兆是在阿尔茨海默氏症的行为症椭圆形注意到以前进行训练；然而，尽管有一些强有力的方法论，确实的缘故仍然是一个究竟。黄豆样β和阿尔茨海默病症关于阿尔茨海默病症起源的一个主要方法论普遍认为，特指黄豆样亚基β的粘性亚基质片段的积累随之而来了脑干中会导致性疾病症的暴力事件链。支持这种黄豆样亚基方法论的主要确凿是死于阿尔茨海默病症的人的脑解剖具有两种有所不同并不一定的异常亚基质积聚：细胞内内的与此相关和细胞内时有的白斑。阿尔茨海默氏症的这些特征主要辨认出在其中会心和体，脑干皮层以及坐落在皮层下的脑干其他部位，对于有意识，心灵和研读很关键。然而，随着不够深入地研究者了这种性疾病症及其也许的缘故，这项原先研究者的所作时说，黄豆样亚基方法论的缺陷并未注意到。例如，一些研究者报告时说，尽管脑干中会存在黄豆样亚基白斑，但一些老年患者在有意识和心灵总体不能结果显示出引人注意的缺点，而其他患有相当严重阿尔茨海默氏症椭圆形的患者却展现出甚少的异常黄豆样亚基。质疑黄豆样亚基方法论的另一个缘故是，以黄豆样亚基作为用药阿尔茨海默病症的一种方式的物理药物在临床试验中会结果显示出令人沮丧的结果，并且未能阻止急剧下降。这些缺陷导致研究者其他部门普遍认为白斑和与此相关也许在阿尔茨海默氏症的后期注意到，并相关其他系统会环境因素。叶绿体的起着？叶绿体是细胞内实际上的均匀分布隔室，磷和食物物质转化为三磷酸腺苷（ATP），ATP是细胞内活动的主要推进剂相关联。叶绿体在阿尔茨海默病症中会起关键起着，不仅作为合所作，而且作为性疾病症的特别设计环境因素。当前的争论从提示β黄豆样亚基引来叶绿体功能障碍到提议叶绿体转变的“级联”“等级地取代”黄豆椭圆形亚基β的发展。辩论中会的另一个论述设想，在阿尔茨海默病症中会，黄豆椭圆形亚基β的“整体致癌性”形式 - 被特指寡聚黄豆椭圆形亚基β；还有加速了随着成年人自然发生的叶绿体衰退。这项研究者低聚β黄豆样亚基对机械性内叶绿体负面影响的原先研究者为这一方向缺少了一原先确凿。叶绿体的摧残Mastroeni芝加哥大学及其同僚在死于阿尔茨海默病症的患者脑中会提取了其中会心和体中会的锥体骨骼肌。并未将锥体骨骼肌描述为脑干的“推动器和振动器”并且对于层面处理方式是关键的。脑部变小性疾病症如阿尔茨海默氏症多得多地杀死这些细胞内。当他们研究者了其中会心和锥体骨骼肌时，声称他们的叶绿体被寡聚黄豆样亚基β摧残了。他们辨认出，当全人类神经母细胞内瘤细胞内暴露于致癌性亚基质时，叶绿体基因组的强调降低了。其他并不一定的细胞内，如五角形胶质细胞内和小胶质细胞内，可从相同的阿尔茨海默病症负面影响的脑干的其中会心和中会提取，不能结果显示叶绿体受损的确凿。五角形胶质细胞内和小胶质细胞内维持化学平衡和缺少食物。预处理方式可以人身安全骨骼肌在另一系列的物理中会，研究者其他部门用物理室中会的全人类骨骼肌预先处理方式了与CoQ10结构相似的化合物，该化合物被特指增强ATP和限制磷化应激，另一个反复可以交联叶绿体。当他们将预处理方式的骨骼肌暴露于寡聚黄豆椭圆形亚基β时，展现出叶绿体退化的先兆降低。他们普遍认为这一结果也许为阿尔茨海默病症的原先用药铺平道路。“这项研究者更进一步了寡聚黄豆椭圆形亚基β对骨骼肌叶绿体的致癌性，强调了人身安全性化合物人身安全叶绿体免于寡聚黄豆椭圆形亚基β致癌性的关键性。”；还有Diego Mastroeni芝加哥大学原始记事：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.